boris_zherlygin (boris_zherlygin) wrote,
boris_zherlygin
boris_zherlygin

Больные рассеянным и боковым амиотрофическим склерозом не понимают даже элементарных проблем

Например, они не понимают, что для восстановления миелиновой оболочки необходимо использовать физические нагрузки, соответствующие возможностям адаптации организма к ним. Они также не понимают, в каких режимах энергообеспечения необходимо выполнять нагрузки, как эти механизмы контролировать. Они не понимают даже того, что при РС функциональные возможности сердца и сосудов в большинстве случаев в плачевном состоянии и что сердце необходимо защищать. В спортивной практике еще в СССР для этих целей использовалось много методов, один из них медицинский. Читайте о том, что спасает:


.....................
Фармакодинамика
. Неотон улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани, тормозит процесс деструкции сарколеммы ишемизированных кардиомиоцитов и миоцитов, обеспечивает внутриклеточный транспорт энергии. За счет улучшения микроциркуляции препарат уменьшает размер зоны некроза и ишемии. При ишемии и постишемической реперфузии вызывает антиаритмический эффект, что связано с уменьшением эктопической активности желудочков и сохранением физиологической функции клеток волокон Пуркинье.

Фосфокреатин является ключевым субстратом в системе транспорта макроэргов к местам их утилизации. В условиях гипоксии или ишемии сокращения мышц прекращаются в тот момент, когда практически полностью исчерпываются клеточные запасы ФК даже при сохранении около 90 % АТФ. Уменьшение концентрации ФК в клетке ниже критического уровня совпадает по времени с деструкцией мембраны и началом необратимых изменений в клетке, инициируется фосфолиполиз и пероксидное окисление липидов. Хотя клеточные мембраны считаются непроницаемыми для полярных соединений, таких, как ФК, имеются экспериментальные доказательства возможности поступления его в клетку при некоторых физиологических и патологических состояниях.

Креатин и фосфокреатин участвуют в переносе энергии от митохондрий к местам ее утилизации, увеличивают энергетический потенциал и пул адениловых нуклеотидов в результате активации фосфорибозилпирдфосфатазы (ключевой фермент синтеза нуклеотидов) двумя путями: косвенно через увеличение уровня АТФ и непосредственно за счет устранения ингибирующего влияния на фермент АДФ.

Препарат уменьшает повреждающее действие ишемии на клеточную мембрану, ограничивает размеры зоны некроза при экспериментальном инфаркте миокарда. Это влияние осуществляется путем стимуляции аденилатциклазного комплекса сарколеммы, регулирующего поступление ионов Са2+ через медленные каналы узловых клеток без участия креатинфосфокиназы. Под действием ФК происходит изменение гормональной регуляции метаболизма, в основе которой лежит активация гипофизарно-надпочечниковой системы, стимуляция адаптивного синтеза протеинов, изменение ионного состава внутренней среды организма и других реакций, что ведет к повышению устойчивости организма к гипоксии.

Установлено, что ФК, присутствующий в кардиоплегических растворах в оптимальной концентрации, существенно улучшает защиту ишемизированного сердца путем поддержания его функции, структурной целостности и постишемического антиаритмического действия.

Механизмы биохимических эффектов фосфокреатина многообразны:


  • ингибирование агрегации тромбоцитов путем удаления АДФ в ходе внеклеточной креатинкиназной реакции;

  • проникновение некоторого количества ФК внутрь клеток и его участие в системе транспорта энергии путем поддержания высоких локальных концентраций АТФ;

  • замедление деградации аденилнуклеотидов на уровне 5-нуклеотидазной реакции, протекающей в сарколеммальной мембране кардиомиоцитов;

  • ингибирование накопления лизофосфоглицеридов в ишемизированном миокарде и обеспечение сохранности структуры сарколеммы миокардиоцитов;

  • перевод мембраны клетки в более упорядоченное состояние в результате электростатического взаимодействия между молекулой препарата и фосфолипидами в присутствии ионов кальция.

Ввиду того что заряженные фосфолипиды расположены по обе стороны сарколеммы, экзогенный и эндогенный фосфокреатин могут быть в равной степени важны для ее стабильности. Быстрое истощение клеточного фосфокреатина в период ишемии может быть одним из факторов дестабилизации мембраны и увеличения скорости ее разрушения. Экзогенный фосфокреатин может стабилизировать мембрану после присоединения к ее внешней поверхности без проникновения в клетки.

В эксперименте в условиях гипоксии и сердечной недостаточности введение фосфокреатина сопровождается ингибированием процессов пероксидного окисления липидов, уменьшением органических повреждений клеточных мембран, вызванных гипоксией и стрессом.

Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 0 comments